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方兴未艾的分子靶向治疗

方兴未艾的分子靶向治疗

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【摘要】:
近年来随着基因组织学的不断研究、深入,恶性肿瘤的发病机制(特别是分子生物学即癌驱动基因),也不断明朗。在恶性肿瘤的预防及治疗方面,除了手术、放疗及化疗之外,又多了一把利剑。  DNA复制的相关信号通路,有成千上万条,我们目前熟知的两条,即:P13KcA/AKT/MTOR,RAS/RAF/Mek/ErK,通过ARMS、NGS、PCR、等技术,发现突变的基因位点,利用不同的药物干预,此所谓靶向治疗。该

    

    近年来随着基因组织学的不断研究、深入,恶性肿瘤的发病机制(特别是分子生物学即癌驱动基因),也不断明朗。在恶性肿瘤的预防及治疗方面,除了手术、放疗及化疗之外,又多了一把利剑。

    DNA 复制的相关信号通路,有成千上万条,我们目前熟知的两条,即:P13KcA/AKT/MTOR,RAS/RAF/Mek/ErK,通过ARMS、NGS、PCR、等技术,发现突变的基因位点,利用不同的药物干预,此所谓靶向治疗。该治疗在不同系统肿瘤中,都有不同程度的应用,特别是在肺癌领域中尤为突出。在非鳞癌患者中,特别是亚裔非吸烟女性中,约50%病人存在EGFR 突变,常见突变为K-RAS 突变,多位点有18、19、20、21、。常见的EGFR-TKI分为3 代:1 代有Gefitinib(吉非替尼)、Erlotinib(厄洛替尼)及Lcotinib(艾克替你);2 代有ALPhatinib(阿法替尼)、Dacomitinib(达克替尼);3 代有AZD9291即Osimertinib(奥西替尼).针对有脑转移的患者,3 代EGER-TKI 的PFS 优于1 代。通常EGFR-TKI 的耐药机制为:1、EGFR 富集;2、发现T790M 突变;3 向小细胞肺癌转化。

    少见突变有ALK、ROS、MET、RET、C-KIT 等;ALK 抑制剂也分3 代,如1 代CrizoTinib(克唑替尼),2 代CereTinib(色瑞替尼),3 代Alecitinib(艾日替你)、Brigatinib,同样Ros1 突变有效。EGTR-TKI能显著增加PFS,但OS无明显获益。常见不良反应为皮疹、腹泻、间质性肺炎、中性粒细胞减少,转氨酶升高等。

    目前部分EGFR-TK2 已收纳入农合医保目录范围内,以使更多病人获益,目前CTONG 进行了EGFR-TKI。在术后辅助治疗应用(即Adjuvant 实验)开展当中。

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